„Креационная модель в действии: появился новый вид насекомых”
Богдан Рудый,
http://NT-Creaz.org.ua\evol-creaz ...odel-v-diji.htm Прочитал две статьи эволюционной пропаганды. В первой статье „В природе обнаружены странные и неизвестные мухи” (http://www.from-ua.com/news/42ea15c1c0cdc/) утверждается: "Это заставляет предположить, что гибридизация важна для биологической вариативности". — С чем тут спорить? Конечно же, "гибридизация важна для биологической вариативности"! Вообще всякое половое размножение имеет целью лишь одно — сделать разнообразным, перемешать генетический материал, образовать новую, неповторимую комбинацию генов. (Это называется кроссинговер.) — Но разве образование такой комбинации является эволюцией?
Вторая статья называется „Эволюционная модель в действии: появился новый вид насекомых” (http://abs.kulichki.com/txt/science/1341.html). Вдумаемся в название: „...Появился новый вид насекомых”. — А что креационная модель против возможности базовых типов образовывать новые виды? Разве мы сами не создаём постоянно новые виды и довольно быстро?
Взгляните на собак: их пород много (около 400), и они образовались быстро, причём немалую часть из них следует считать отдельными видами, а не породами, поскольку в естественных условиях они неспособны скрещиваться — например, из-за различий в росте: маленькие породы неспособны скрещиваться с большими (напомню, что признаком вида есть неспособность скрещиваться в естественных условиях с другими видами). Но, вопреки видообразованию, собаки не становятся котами, и даже не приближаются к тому, как и мухи никогда не становились чем-то кроме мух. Все виды мух и все виды собак остаются в рамках своего „базового типа” — „муховые” и „псовые”. Основные признаки, т.е. рамки базовых типов непреодолимы. — Иначе это можно было бы продемонстрировать.
Однако в границах этих рамок видообразование возможно и постоянно происходит. Причём, НЕ за счёт появления новой информации, а за счёт перекомпоновки или ограничения уже существующей, от начала заложенной информации. Согласно же эволюционному предположению, видообразование происходит. за счёт появления именно новой информации.
Креационная гипотеза утверждает, что все существующие (и вымершие) организмы происходят от “базовых типов” живых существ, которые были созданы сверхъестественным образом. Созданные виды сразу же были прекрасно организованы и наделены способностью к определённой вариативности в рамках определённых границ .
Если от самолёта сам отвалится хвост с мотором, то это ещё можно себе вообразить. Но чтобы сам собой присоединился — это невероятно, поскольку требуется сложный план строения/конструкции этой части, нужна новая конструкционная информация.
Все виды от начала наделены избытком конструкционной информации, чтобы организм был не статическим и не вымер при незначительном изменении внешних условий, но мог немного приспосабливаться. Под каждую конкретную нишу остаётся (не вырабатывается!) свой, наиболее подходящий набор признаков, наиболее подходящая конфигурация генов единого генома: на севере будут выживать прежде всего долгошерстные породы животных, а в условиях темного фона будут оставаться несъеденными прежде всего темные мотыльки. При изменении цвета фона с темного на светлый селекционное преимущество переходит к светлым представителям популяции, так что целая популяция быстро светлеет. Гены „светлости” уже имеются в генофонде; никаких новых генов не вырабатывается. Аналогично и с другими приспособлениями.
Так какую же гипотезу поддерживает факт видообразования — эволюционную ли креационную? Статью можно было бы назвать „Креационная модель в действии: появился новый вид насекомых”.
ФОРМУЛА ЭВОЛЮЦИИ
В отдельности мутации и в отдельности естественный отбор неспособен двигать эволюцию.
Формула современной синтетической теории эволюции выглядит так: “1. МУТАЦИИ + 2. ЕСТЕСТВЕННЫЙ ОТБОР”: мутации модифицируют организмы, а естественный отбор отбирает из них наиболее приспособленных.
2. О ЕСТЕСТВЕННОМ ОТБОРЕ
По эволюционной схеме, естественный отбор вступает в действие после механизма мутаций. Он не действенен сам по себе — это признал в 6ом издании сам Дарвин. Естественный отбор должен подхватывать “удачно” трансформированный ген и выводить его в лидеры, всё увеличивая число организмов, в которых он присутствует — организмов-мутантов. Два фактора, считают неодарвинисты, работают не в отдельности, а лишь в тандеме. Каждый из факторов в отдельности бессилен.
Поскольку механизм мутаций не действенен (как будет показано), то и естественный отбор не действенен: ему нечего подхватывать. На этом тезисе рассмотрение естественного отбора как столпа теории эволюции видов можно закончить.
Поговорим о сущности естественного отбора и смешении двух разных понятий под словом эволюция. Но сначала о ситуации с терминами.
С понятием, стоящим за термином вид, в биологии не всё так просто. Таксономия и систематика, занимающиеся классификацией организмов, не имеют чётких объективных критериев размежевания видов. Часто видом называют популяцию организмов, способных к полному скрещиванию (с рождением небесплодных потомков).
Бык и буйвол — это два отдельных вида или один? То же самое — собака и волк? Биологи считают их отдельными видами, а тем не менее, они могут скрещиваться. Виды объединяются в роды, а роды — в семьи. Есть некоторая неясность в том, что относить к роду, а что к виду. Дополнительно затуманивает вопрос явление потери способности скрещиваться популяциями одного вида при продолжительном географическом разъединении: например, дятлы Европы и Урала или лягушки разных регионов. Внешне вроде бы одна единица, но плохо скрещиваются, — и уже поэтому могут считаться разными видами.
А может, при рассмотрении вопроса происхождения видов лучшее пользоваться другим термином? Полвека тому назад было введено понятие базовый тип, под которым понимаются все организмы, способные между собой к “наименьшему” скрещиванию (то есть, если оплодотворенная яйцеклетка “держится” хотя бы несколько делений). Кое-кто предлагает пользоваться термином барамин, исходя из креационной модели, согласно которой, всё живое было создано “по роду своему”. Неизвестно, насколько барамин тождествен базовому типу. Например, лев и кот являются одним базовым типом, но есть сомнение, что они являются одним барамином. Аналогично, всех ли лягушек и всех змей считать одной категорией? В этом есть вопрос.
Одно ясно — данные палеонтологии решительно свидетельствуют об отделённости каждого базового типа организмов. Между базовыми типами нет промежуточных форм, то есть преобразование лягушек в змей или рептилий в птиц невозможно.
Вместо единого дерева видов мы имеем совокупность отдельных, независимых деревьев-видов — видовой лес. Каждому отдельному дереву в этом лесу отвечает один барамин или базовый тип. Например, можно представлять себе дерево псовых, ветвями которого являются собаки, волки, динго и койоты (возможно, также шакалы и лисы); или дерево слоновых, ветвями которого являются африканские слоны, индийские слоны, мамонты и мастодонты; или дерево рогатого скота с ветвями — быки, буйволы, зубры, брахманы, яки, гауры, гаялы и бизоны. К дереву кошачьих можно попробовать зачислить домашних и диких котов и, возможно, рысей и пум. Большие кошачьи (львы, тигры, леопарды) представляют собой либо отдельное дерево, либо раннюю ветвь дерева кошачьих. К дереву медведевых, наверное, относятся чёрные, серые (гризли), бурые, полярные, пещерные медведи и, возможно, панды. Жирафы, верблюды и страусы являются безветочными деревьями жирафовых, верблюдовых и страусовых, соответственно.
Можно предположить, что базовый тип или барамин способен порождать новые виды: в рамках дерева рогатого скота, наверное, возможно образование “быко-зубра”, а в рамках дерева оленевых — “лосе-оленя”. Порождение же новых базовых типов, то есть новых деревьев, невозможно. Деревья лишь исчезают, видовой лес редеет, а не наоборот.
Естественный отбор не приводит к усложнению вида, так как мутации недейственны, — но он не разрешает и деградировать виду, так как слабейшие гибнут. Сущность естественного отбора — в консервации. Это механизм консервации здорового в виде.
Изменчивость пород/разновидностей эволюционисты называют микроэволюцией. Она состоит в диверсификации пород/разновидностей в рамках одного вида (или видов в рамках рода) под влиянием естественного или искусственного отбора. Микроэволюция, в отличие от макроэволюции (собственно эволюция или неодарвинизм), действительно, имеет место. Пример микроэволюции: всё то разнообразие перьев и клювов в видах вьюрковых, которое наблюдал Дарвин на Эквадоре, можно получить из одной единственной популяции путём искусственного отбора за десятки лет, — в противоположность десяткам тысяч лет, необходимым естественному отбору.
Другое дело — макроэволюция, для которой требуется не изменение комбинации доминантных/рецессивных позиций генов в заданном наборе, а образование нового генетического набора (генофонда). Макроэволюция оказывается невозможной:
“Если под эволюцией мы понимаем макроэволюцию (что мы в дальнейшем и будем делать), то наикатегоричнейшим образом можно сказать, что [эволюционное] учение полностью лишено научной санкции. …По сей день не существует ни малейшего бона фиде [“достойный доверия”, лат.] научного доказательства в поддержку тезиса, будто макроэволюционные трансформации когда-либо имели место.” [Известный математик и физик Дж. Смит]
Съезд ведущих эволюционистов мира обсуждал вопрос “ могут ли механизмы, лежащие в основе микроэволюции, быть экстраполированы для объяснения явления макроэволюции.” — Ответом было “категорическое нет” .
“Микроэволюция — да. Макроэволюция — нет! Это природный факт (то есть, это можно продемонстрировать) огромной важности...” [Известный биолог проф. Ф. Марш]
Важно понять, что микроэволюция, по сути, не является эволюцией. Микроэволюция означает гибель малоприспособленных и выживание лучших представителей популяции без образования новых органов. То есть, это “0” или “–”. Эволюция же требует образования нового, новых органов, это “+”. Таким образом, эволюции нет ни в макроэволюции, ни в микроэволюции: эволюции нет вообще, поскольку новые полезные структуры не образуются никогда.
Микроэволюцию в учебниках, наверное, сознательно путают с макроэволюцией:
“Людей вводят в заблуждение верой в то, что, поскольку микроэволюция является реальностью, то тогда и макроэволюция является такой же самой реальностью. Эволюционисты утверждают, что на протяжении долгих периодов времени небольшие изменения накапливаются таким образом, что образуются новые и более совершенные организмы... Это чистая иллюзия, поскольку нет ни одного научного подтверждения возможности биологического изменения такого масштаба.”
Из один раз заданного (Творцом) генетического набора, например, собаки, можно искусственным отбором в сжатые сроки выделить (сделать доминантными) нужны нам гены (точнее говоря, — алели, “половинки” генов), регулируя таким образом длину и цвет шерсти, рост, силу прикуса и другие параметры. Но никогда не удаётся выйти за пределы генетического набора. Никогда не возникает чего-то нового, новых генов:
“Во всех тех тысячах экспериментов по скрещиванию мух, которые проводились по всему миру на протяжении более пятидесяти лет, не было зафиксировано появления чёткого нового вида... и даже нового фермента.”
При диверсификации вида на отдельные породы (путём искусственного отбора или в естественных условиях), генофонд обедняется. Если из древней собаки и удалось выделить таксу и ньюфаундленда, то выделить из таксы ньюфаундленда уже не удастся: все гены большого роста переведены у таксы в рецессивную позицию. Напомним, между прочим, что человеческие расы, с точки зрения биологии, являются всего лишь породами (во многих языках понятия порода и раса обозначаются одним словом).
Взгляните на всё разнообразие пород собак: кто может сказать, что хотя бы одна из собак стала чем-то другим, кроме собаки, образовала новый вид, или по крайней мере приблизилась к этому? Собака никогда не превратится в кота, и наоборот. Иначе это можно было бы продемонстрировать — управляемая человеком селекция в тысячи раз ускоряет естественные процессы.
“Никто никогда не вывел нового вида путём механизма естественного отбора. Никто никогда даже не приблизился к этому…” [Ведущий палеонтолог Британского музея истории природы, эволюционист К. Пaтерсон]
Естественный отбор сам по себе, без действенного механизма мутаций, не позволяет выйти за пределы генофонда, то есть не приводит к появлению новых видов.
“Мои попытки продемонстрировать эволюцию на практике, путём эксперимента, осуществляемые мной на протяжении 40 лет, закончились полной неудачей. ... Можно уверенно утверждать, что из палео-биологичних фактов невозможно собрать даже карикатуру эволюции.” [Известный ботаник, эволюционист Н.Х. Нильсон]
“Спекуляции из книги Происхождение видов оказались ошибочными...; научные факты отвергают Дарвина.”
1. О МУТАЦИЯХ
Механизм мутаций, согласно утверждениям неодарвинистов, является первым фактором эволюции видов. Он может обеспечивать появление определённого преимущества мутировавшего организма перед остальными особями. Такое преимущество выражается, например, в виде нового полезного органа или внутренней системы или в улучшении каких-то характеристик. Его наличие служит предпосылкой дальнейшего закрепления мутации: “удачно” мутировавшее животное имеет больше шансов прожить дольше других, породить больше детей и расширить своё “мутагенное” присутствие в генофонде вида/рода. В мутациях — всё для неодарвинизма: если этот механизм не действенен, тогда исчезает источник появления новых характеристик, и естественному отбору “не будет, чего отбирать”.
Мутация – это отклонение от нормы в строении ДНК. Она носит случайный характер. Источником мутаций может быть ротация, замена на другую или вырывание определённого участка ДНК. Возможные причины: радиация, несовершенство самого механизма дупликации и, возможно, вмешательство вирусов, химии и пр. Механизм дупликации ДНК при делении клетки очень надёжен, поэтому для человека, например, частота мутаций не превышает 10-10 (одна мутация на 10 млрд. делений) .
Для того чтобы мутация сказалась на потомках, необходимо мутирование половой клетки и именно той, которая примет участие в зачатии (исключение — одноклеточные и гермафродиты). Половых клеток в организме на 6-10 порядков меньше, чем обычных. Значит, вероятность “наследственной” мутации составляет менее 10-16-10-20. Мало того, точно такая же мутация должна случиться и в индивиде противоположного пола, причем именно в той из его половых клеток, которая примет участие в зачатии.
Чтобы на протяжении жизни одного поколения произошла одинаковая мутация в двух разных индивидах (например, появились 10%-ные „средние” конечности) — это крайне маловероятное событие. Эволюционисты на это говорят, что мутации по большей части не одновременны, а разнесены во времени: грубо говоря, если в тебе произошла мутация, то она пассивно присутствует во всех твоих потомках, ожидая, пока в индивиде какой-то другой линии не произойдёт точно такая же мутация и оба носителя не встретятся, и тогда мутация активируется — потомки наследственно будут иметь 10%-ные „средние” конечности. Но для закрепления в следующих поколениях нужно, чтобы этим потомкам встретились носители именно такой мутации (носители 10%-ных „средних” конечностей). Таких вблизи не оказывается, поэтому мутация растворяется и снова становится неактивной. (Потомки одного белого тюльпана посреди поля красных вдвое покраснеют, а их потомки ещё вдвое покраснеют, и т.д., пока белый цвет не растворится полностью.)
Теперь должна произойти мутация под названием „подрастание 10%-ных средних конечностей ещё на 10%”. — Но чего им подрастать, если они не активные (не присутствуют на теле), а значит не находятся под действием естественного отбора? На каком основании естественный отбор будет отбирать из равновероятных мутаций противоположного характера („подрастание на 10%” и „уменьшение на 10%”) какой-то один тип мутаций, если в этом нет никакого преимущества?
И при таких условиях должно произойти точно такое же событие „подрастания ещё на 10%” в какой-то другой линии через тысячи или миллионы лет, после чего должно посчастливиться встретиться носителям именно этой уникальной мутации (на каждую конструкционную особенность тела нужна своя уникальная мутация), и это при отсутствии поддержки со стороны отбора, и всё это в условиях, когда каждая следующая мутация скорее за все станет смертельной!
Согласно статистике, мутация, то есть ошибка в генетическом коде, очень опасна для жизни: 99,98% “наследственных” мутаций патологичны.
До сих пор никому не удалось продемонстрировать улучшения параметров организма вследствие мутаций. “Доброкачественность” мутаций или их благоприятность, стала просто немыслимой, после того, как учёным удалось исследовать структуру молекулы ДНК с помощью электронного микроскопа. Сложность и совершенство структуры ДНК/РНК-системы поражает. Учёные и по сей день не в состоянии раскодировать её и выяснить, каким образом эта молекула руководит процессом построения живого организма из одной единственной клетки и в каким образом в неё заложены алгоритмы дальнейшего функционирования организма. Считается, что эта экстра миниатюрная дискета содержит в себе полную информацию о строении и работе мозга и нервной системы.
Трудно вообразить себе, что такая относительно простая конструкция, как телевизор, могла бы улучшить свои рабочие характеристики вследствие ударов, тряски или слепой перестановки местами электронных функциональных компонентов и блоков. Подавно неуклюжей выглядит эта мысль применительно к коду ДНК — в сотни миллиардов раз более сложной конструкции. Мутации являются губительной потерей ценного кода.
Но решающей в вопросе о позитивности мутаций, всё-таки, остаётся элементарная статистика: ни одна мутация никогда не приводила к полноценному улучшению жизненных параметров организма. Крайне редкие случаи мутации, не вызывающие однозначной патологии, очень сомнительны в плане хотя бы потенциальной благоприятности:
“...Масса доказательств показывает, что все или почти все известные мутации являются безошибочно патологическими, а малочисленный остаток очень сомнителен.” [Эксперт Университета МакДжила, эволюционист К. Мартин]
Виды живых организмов сводятся к коду, к своему генофонду. Неодарвинисты наделяют этот код встроенной способностью видоизменять себя в направлении согласования с окружающими условиями (“адаптационная способность”):
“Дарвин был первым, кто пришёл к выводу о том, что органическое разнообразие является ответом живой материи на разнообразие условий окружающей среды на нашей планете. Адаптационная способность организмов к окружающим условиям впечатляет.”
“Если бы окружающая среда была абсолютно неизменной, можно было бы представить себе формирование идеальных генотипов, каждый из которых был бы совершенно адаптированным под определённую нишу в окружающей среде. В таком статическом мире эволюция выполнила бы свою задачу и остановилась бы; уничтожение мутационного процесса стало бы последним усовершенствованием.”
Незначительное и фиксированное количество примеров “адаптационной способности” животных постоянно упоминается эволюционистами в подтверждение действенности мутационного механизма:
“Неодарвинистские учебники по эволюции продолжают цитировать всё те же сравнительно немногочисленные примеры: промышленный меланизм [отсутствие пигментного фермента], серповидно-клеточная анемия, сопротивление к ДДТ.”
Они утверждают, что бактерии “адаптировались” к антибиотикам, а насекомые-вредители “приспособились” к яду. Более полное понимание ДНК-кода поставило под большой знак вопроса, имеет ли место какая-либо адаптация. Практически во всех случаях, под влиянием суровых внешних факторов (искусственный или естественный отбор) просто происходит распространение доминантной позиции генов, уже присутствующих в генофонде: если определённым ядом уничтожили всю популяцию насекомых, за исключением нескольких стойких, то от этих нескольких появляется новая популяция, стойкая к данному яду благодаря стойкости своих родителей. Ген “стойкости” к конкретному яду не является новым. Просто раньше лишь у незначительной части особей популяции он находился в доминантном состоянии.
В случае бактерий зафиксировано явление мутационного удвоения генов — при этом бактерия может увеличить “выпуск” определённого продукта своей жизнедеятельности. Если это явление действительно является мутацией (а не чем-то запланированным в самой ДНК), то это единственный случай “благоприятности” мутаций. Нового кода при этом не “дописывается”, а лишь повторяется участок имеющегося.
Согласно последним данным, явление обмена генами имеет значительно более широкое распространение среди бактерий, чем считалось до сих пор. Но это касается исключительно одноклеточных организмов. Ответа на вопрос о появлении нового кода в ДНК многоклеточных это обстоятельство не даёт.
Вопрос же состоит вот в чём — достаточно ли таких незначительных мутационных “достижений” для действенности механизма мутаций, для адекватного объяснения образования новых органов? Биолог М.-В. Хо и математик П. Сондерс говорят об этом так:
“Всё это сравнительно маленькие эволюционные изменения... Настоящий вопрос, однако, — и в нём всё основное для заявления о достаточности — состоит в том, может ли вся эволюция быть объяснена как экстраполяция этих примеров, то есть, как вызванная естественным отбором и многими случайными вариациями? Является ли эволюция ничем большим, нежели промышленным меланизмом, только в более крупных масштабах? В этом — решающем вопросе — не существует доказательств в пользу синтетической [эволюционной] теории.”
Если при мутациях в ДНК не прибавляется нового кода, тогда тяжело понять, на основании чего могла бы появиться новая полезная структура. По этой причине очень сомнительно, чтобы мутации были способны хотя бы на начальные этапы полезных структур.
Представим, всё же, что вследствие мутации ДНК начала появляться новая полезная структура в виде 1% нового органа. Вероятность не патологичности данной мутации составляет меньше 2 на 10 тысяч. Если “посчастливилось” не “мёртвородиться”, то, из-за нулевой функциональности недоделанного органа, животное не будет иметь преимущества, и новый ген не расширит своего присутствия в генофонде популяции. Следующая же мутация, если и произойдет когда-нибудь в 100-м поколении с потомком-мутантом, то практически невероятно, что она случится “в том же самом месте” и “долепит к зачаточному органу ещё кусочек размером в 1%”. А надо, чтобы такие “попадание в яблочко” повторились 100 раз (в реальности значительно больше)! Вот как об этом говорит экс-президент Французской академии наук, эволюционист П.-П. Грасé:
“Как бы много их не было, — мутации не производят никакой эволюции. ... Своевременное появление мутаций, которое позволяло бы животным и растениям удовлетворять свои потребности, выглядит невероятным. Но теория Дарвина требует ещё большего: одному растению ли животному нужно было бы тысячи и тысячи удачных, своевременных событий. То есть, чудеса стали бы правилом: происходили бы события беспредельно маленькой вероятности.”
Другими словами, возникновение нового органа или новой системы в организме не может происходить скачкообразно, за одну гигантскую макромутацию, так сказать. Такие вещи как глаз, или ухо, или крылья должны (согласно гипотезе) возникать постепенно. То есть, в случае, например, глаза, сначала должна образоваться определённая “светочувствительная выпуклость” или две; потом, нервные окончания должны “прорости” к этим выпуклостям; затем — образоваться соответствующий аналитический аппарат в мозгу. Однако, ни один из этих промежуточных мутационных этапов не предоставляет организму ни единого преимущества над родственниками, пока не будет сформирован функционально завершенный, трудоспособный орган. Что пользы от 10% крыла, или от 1% маскировочного цвета? Не будем забывать, что наличие адаптационного преимущества мутировавшей структуры есть предпосылкой дальнейшего закрепления мутации. “Промежуточные” мутационные стадии, скорее всего, наоборот, будут нести для индивида губительный характер, он станет более лёгкой добычей:
“...Существуют такие характеристики растений и животных, постепенное появление которых трудно себе представить; адаптационную ценность завершенной структуры видно легко, но промежуточные этапы выглядят совершенно бесполезными или даже вредными. Какая польза, например, от глазной линзы, если она не работает? Иметь расстроенную линзу может быть хуже, чем не иметь никакой...” [Ведущий палеонтолог Британского музея истории природы, эволюционист К. Пaтерсон]
“Вы не можете летать с 2% крыла или получить много защиты от маленького сходства с потенциально маскирующей деталью растения. Как, другими словами, может естественный отбор объяснить начальные этапы структур, которые могут использоваться лишь (насколько мы сегодня их видим) в значительно более совершенных формах? ...Одна сложность стоит высоко над остальными — дилемма начальных этапов. С того времени как Майварт [современник Дарвина] первым указал на эту проблему, в таком же состоянии она остаётся и по сей день.” [Известный палеонтолог из Гарвардского университета, эволюционист С. Гоуд]
Проблема “начальных этапов” остаётся непреодолимым препятствием в эволюционной модели.
Модель мутаций в “простейшем” варианте
Рассмотрим теперь “простейшие” организмы — одноклеточные. Кишечная палочка (Escherichia coli), факультативно анаэробная бактерия, перерабатывающая глюкозу в кислоту и являющаяся важной составляющей микрофлоры млекопитающих. В своём распоряжении она имеет 6 маленьких электромоторчиков. Вот описание и технические характеристики одного такого моторчика:
“Один такой мотор имеет длину 30 нм [1 нм = 10-7 см]... Как и всякий электромотор, он имеет подшипник, статор и ротор. Он вмонтирован в обе соседние мембраны бактерии. Ось мотора расположена перпендикулярно к поверхности мембраны и связана согнутой муфтой со штопоровидным жгутиком длиной 7 мкм [1 мкм = 10-4 см], выполняющим функцию гребного винта. Внутренняя мембрана представляет собой диэлектрик конденсатора, который снаружи заряжен положительно, а внутри — отрицательно. Протоны (Н+-ионы) проходят сквозь мотор внутрь и с помощью электрических сил двигают его. Мотор может вращаться как вперед, так и назад, а в отдельные моменты достигать скорости 100 оборотов в секунду. ... Колибактерии способны к хемотаксису: они могут активно плыть к местам повышенной концентрации питательных веществ и наоборот, активно отдаляться от мест накопления вредных веществ. Это осуществляется благодаря очень тонкой системе навигации, направляющей сигналы шести моторам.”
Как слепыми мутациями можно объяснить постепенное образование такой сложной системы? Если появится ротор, то какая от него польза без статора? Если даже самообразуется вся движущая система, то она не управляема, пока не самовозникнет система навигации. — Столь отчаянна ситуация в случае одноклеточных, — какова тогда она в случае многоклеточных?!
Мутагенные эксперименты с бактериями
Бактерии, которые быстро размножаются, являются наилучшим материалом для проверки действенности мутационного механизма. Известно, что количество мутаций на одного индивида приблизительно одинаково вне зависимости от продолжительности жизни.
“Опыты проводились не один год и даже не одно десятилетие, что по количеству смененных поколений вполне сопоставимо с предполагаемыми сроками эволюционного процесса. Однако, никаких существенных изменений, позволяющих говорить об эволюционном усложнении, у бактерий обнаружено не было. Полученные результаты “свидетельствуют о большой генетической стабильности бактерий”. Изменения были такие же, как и при проведении селекционных работ с обычными сельскохозяйственными животными и растениями. “Все результаты наблюдений относятся к области микроэволюции. Ни в одном из случаев не могло быть доказано возникновение качественно нового генетического материала” . При всем этом “стабильность основных форм бактерий подтверждается результатами генного картирования... Можно доказать явления микроэволюции у бактерий, образовавших новые штаммы с измененными биохимическими и физиологическими свойствами, однако эти факты не дают экспериментальных подтверждений макроэволюции, того, что из известных ранее возникли новые основные формы или конструкции”. ”
Количество поколений, при перерасчете на продолжительность жизни млекопитающих, соответствовало пути в десятки миллионов лет да ещё и под страшным давлением искусственных мутагенов — и при этом не было получено ни одной новой полезной структуры или системы. Условно говоря, у бактерий с шестью жгутиками не появился седьмой, и у бактерий со способностью к распознаванию одних химических веществ, не появилась способность к распознаванию новых.
Модель мутаций на этом примере оказалась не просто неподтверждённой, она оказалась опровергнутой, так как делала предсказания, которых не оказалось при проверке.
Два типа клеток и система размножения
Клетки нашего организма распределены на два типа: обычные и половые. Два типа отличаются числом хромосом: в клетках первого типа их вдвое больше (2•N), чем в клетках последнего типа (N). — Как могло произойти распределение клеток организма на обычные и половые?
Но это ещё не все: все обычные клетки имеют структурно одинаковую ДНК, а все половые — структурно разную. Это означает, что при объединении двух половых клеток родителей получается зародыш с новой неповторимой комбинацией телесных характеристик. Среди деревьев не найти ни одного идентичного по структуре ветвей — la diversité germinale est immense!
“Перемешивание” генетического материала базируется на распадении ДНК на отдельные хромосомы и последующем собирании их в одно целое. Молекула, “умеющая” распадаться и через нужное время собираться — это чудо! Как, под влиянием чего мог возникнуть такой сложный механизм, основное назначение которого состоит в диверсификации телесных параметров потомков? Неужели автором этого является мудрая мутация, заботящаяся о том, чтобы все мы были непохожими? Для мутации было бы достаточно нашего однообразия и униформности.
О “форме-морфе” и симметрии
Морфология животных в большой степени симметрична. Прежде всего, это касается внешнего уровня, значительно меньше — внутреннего. Возьмём человеческую руку: симметрично от правой руки располагается левая рука, — практически полностью идентичная. Точная симметричность. Но это внешний уровень. На внутреннем уровне симметрия исчезает: структура кровеносных сосудов, рисунок ладони и т.п., у каждой руки уже свои. Симметрия исчезает уже даже на внешнем уровне каждой из рук: большой палец — а напротив мизинец; кисть — а напротив предплечье; ноготь — а на обороте кожа. Касательно поразительной внешней симметрии, возникает вопрос к мутациям: если бы серия мутаций и была в состоянии вытворить одну руку, то другую руку она не могла вытворить точно напротив первой — мутация ведь действует “наугад”. Вторая рука оказалась бы размещённой немного косо, на 3 см ниже или на 2 см “заднéе”: функциональность руки была бы при этом вполне удовлетворительной, преимущество двурукого существа перед однорукими было бы несомненным, то есть новый орган “прижился бы”. Кроме того, почему на второй руке должно появиться именно 5 пальцев, а не 6? — Что, у шестипалой кисти хуже захват? И почему на правом предплечье именно рука, а не длинный хвост? — Ведь давним людям как скотоводам так часто нужен был кнут под рукой — вот и был бы хвост-кнут-аркан-хобот “всегда под рукой”! А почему нос расположен по центру лица? — Что, при нецентральном расположении хуже ощущались бы запахи? И почему для носа не сотворилась пара (как в случае глаз, щек или ноздрей)? — Никто же не против “стереонюханья”. А может кто-то думает, что мутация не слепая, т.е. умная?
Объяснить, почему симметричность организмов только внешняя, эволюционным образом пока не представляется возможным. Предположения на подобии “удвоения соответствующих участков ДНК” не проходят проверки — симметричность имеется далеко не во всех внешних аспектах и не у всех животных или растений; а для тех аспектов, где она имеется, не прослеживается связь с внешними условиями и преимущества в функциональности.
Кроме того, удвоение (“усимметрение”) является частным случаем мутации, поэтому различные степени “осимметренности”, равно как и фазы появления симметричности должны были бы легко прослеживаться как среди совокупности современных организмов, так и в летописи окаменелостей. — Но ни первого, ни второго не наблюдается. (Не наблюдается “чёткой эволюционной линии Х” в виде: “Х с одним копытом à Х с двумя копытами à Х с полным набором копыт” или “Х с одним носом/ухом/глазом à Х с двумя носами/ушами/глазами”.)
Преимущественная “внешнесть” аспектов, подлежащих симметрии, наталкивает на мысль, не являлась ли одной из главных целей автора симметричности организмов — миловидность для глаз?
Распределение симметричности “по аспектам” (выборочность аспектов, подлежащих симметрии) составляло для автора организмов отдельную конструкторскую задачу. Тяжело представить себе слепые мутации в роли такого автора.
Кровеносная система
Возьмём ещё кровеносную систему. От сердца идут длинные ветви сосудов. Общая длина их в одном человеке почти втрое превышает периметр земного шара. Артерии уносят от сердца свежую, обогащённую кровь, вены приносят обеднённую. Ни один насос не способен прокачивать ежесекундно 60 90 мл жидкости через настолько развитую сетку сосудов. — А этого и не требуется из-за особого строения системы: сердце создаёт небольшую разность давления между артериями и венами, а капилляры, располагающиеся между ними, благодаря капиллярному эффекту (диаметр которых несколько микрометров), сами берут необходимое количество артериальной крови и сами передают её к венам. Капиллярные стенки прозрачны, так что каждая клеточка всегда имеет неограниченный резервуар питательных веществ. Проложить к каждому участку тела свой акведук — неужели это работа мутаций? А ведь нужно ещё регулировать сосудистое давление!.. (Наиболее ярко важность регулировки давления видна в случае жирафа: если бы не мгновенное срабатывание системы клапанов, кровь просто разорвала бы жирафу голову при резком опускании головы.)
Нервная система
А такая вещь, как нервная система, мозг — неужели это тоже продукт мутаций? Тогда значит и сознание — продукт мутаций?
Ещё Зенон Элейский (490-430 до н.э.) и Демокрит (460-371 до н.э.) принципиально разграничивали чувственное и рассудочное (аналитическое). Всё же, вопреки имеющейся принципиальной разнице, природа их сходна, поскольку аналитическое в глубине напоминает своего рода чувственное. Сознание базируется, с одной стороны, на системах чувствования и, как их следствие, эмоциях. С другой стороны, оно опирается на внутреннее “видение” (анализ, синтез, наблюдение, абстрагирование, распознавание категорий, идентификация отношений и т.п.), которое также можно назвать своеобразным чувством: мы ощущаем, что один предмет больше другого, что одно качество/мера выше другого и т.п.
Умственное и чувственное тесно переплетены в сознании. Даже интуиция — разве это тоже не своеобразное чувство, не распознавание/чувствование наиболее глубинных принципов и (мета)образов? Сознание является единым целым, оно есть приёмником, настроенным на детектирование/распознавание всех моментов действительности, на распознавание действительности как целого. (Единое целое, настроенное на распознавание единого целого.) Одни участки сознания распознают более грубые моменты (“знаки”) действительности, другие — более тонкие. Причём, высшие каскады принимают на вход “первично-обработанные знаки” со выхода предыдущих (низших) каскадов, вырабатывая более сложные “(мета)знаки”, так что имеется распределение образов/знаков на “внешние” и “внутренние” (по источнику происхождения). Чувствование примитивных “образов”, как, например, теплое/холодное, и “чувствование” высочайших абстракций, как, например, справедливое/несправедливое, принципиально подобны. Разделение единого целого на чувственное, рассудочное и интуитивное весьма условно.
Разумеется, “аналитическое чувство” не является обычным чувством. При “видении” сознание оперирует образами и ситуациями , — и решение вырабатывается тоже в виде образа или ситуации. Если бит является единицей “компьютерной/технической” информации, то единицей “природной” информации является элементарный образ/знак, минимальная единица “ситуационной информативности”.
Аналитическая часть мозга и компьютер во многом подобны между собой. Различие между ними состоит в кардинальном отличии основополагающих механизмов и алгоритмов. Мозг обрабатывает “за один такт” несколько образов, целую ситуацию, а компьютер — всего несколько бит, пару чисел . С компьютером всё значительно примитивнее, чем могло казаться: элементная база арифметико-логического блока микропроцессора может состоять всего из двух функциональных элементов “И-НЕТ” / “ИЛИ-НЕТ”, а все операции над числами — сведены к операциям логического сложения, логического вычитания и инверсии. В случае же мозга, аналитические процессы так тонко спрятаны и настолько далеки от всего известного, что даже подступиться к себе не дают. Как происходит оперирование образами и как “само собой” вырабатывается решение ситуаций — это большая тайна, сверхсложный алгоритм.
Психика и сознание — целая отдельная Вселенная с психическими состояниями, категориями, понятиями, желаниями, целями и идеями. Что такое Я? Кто когда-либо видел собственное Я? Как его себе вообразить? Трудность для нашего сознания вопроса о “форме” и “местонахождении” самого себя является огромным парадоксом, свидетельствующим о чрезвычайной сложности устройства. И очевидно, — неслучайного устройства. А что такое сон? Существенного прогресса в подобных размышлениях не видно. — Так сложны мозговые процессы!
Психологи с нейрофизиологами топчутся на месте в понимании “механизма чувствования”, равно как физики — в понимании “структуры поля”. (Можно лишь посочувствовать, ведь это наифундаментальнейшие вещи в соответствующих областях.) — Настолько сложным есть устройство человеческого интеллекта!
То, что животные имеют меньший мозг, не означает слабость их мозга. Просто у каждого своя специализация. Щука —высококлассный специалист по карасям, а зайцы — мастера экстра класса по бегу на пересечённой местности. Паук (можно ли разглядеть его крохотный мозг?) очень хорошо умеет плести паутину и дежурить на ней. А для описания коллективно-координированных умений пчел и муравьёв просто не хватает тут места. Полноценного понятийного мышления животные не имеют, но они способны ко всем другим типам мышления:
“И чувственно-образное, и техническое мышление, очевидно имеются и у высших животных (обезьян, собак, котов, дельфинов и т.п.). Доказано, что высшие животные пользуются всеми известными обычной (то есть формальной) логике методами — дедукцией, индукцией, синтезом, анализом, экспериментом, абстрагированием и т.п. — вплоть до образования родовых понятий, то есть всеми теми методами, которыми используется человек.”
Все животные рождаются чему-то “наученными” или готовыми к успешному овладению определённой “наукой”. Они все много чего знают и умеют. Но — только то, что им предназначено. Обезьяна, к примеру, никогда не заговорит, поскольку ей не дано соответствующего речевого участка мозга. Она может понять внешнее слово (иногда даже предложение), но сама не сможет составить предложение — ей недосягаемы понятия синтаксис и грамматика. То же и с “речью” попугая.
Неужели сложность мозга есть продуктом мутаций? А кровеносной и нервной системами далеко не исчерпывается перечень систем организма. И все они работают очень слаженно: та же кровеносная система тесно сотрудничает с дыхательной, эндокринной, лимфатической , пищеварительной и, конечно, нервной системами.
Попытки согласовать дарвинизм с данными палеонтологии
Теория Дарвина является теорией постепенности, градуализмом. Градуализм постулирует накопление многих сравнительно маленьких телесных изменений таким образом, что в результате получается новая полезная структура (орган или система). Градуализм — это гипотеза постепенности развития новых структур небольшими шагами.
Тем не менее, учитывая чрезвычайную ограниченность коллекции вымерших видов, которые можно было бы рассматривать как промежуточные межвидовые звенья, многим палеонтологам 1950х-60х годов стало ясно, что градуализм исчерпал себя как не подтверждающийся фактами. Для теории Дарвина настал критический момент: осуществился наихудший сценарий относительно подтверждения гипотезы постепенного развития видов из единого предка — не было выявлено ни одной убедительной промежуточной формы.
Ответом материалистов на вопрос о механизме видовой эволюции стала концепция пунктуализма, согласно которой образование новых видов происходит не на протяжении многих миллионов лет, а в значительно более короткие сроки — от тысячи до нескольких десятков тысяч лет, что выглядит лишь точкой/пунктом в сравнении с десятками миллионов лет. Американские палеонтологи С. Гоуд и Н. Елдридж предложили эту концепцию в 1972 году и назвали её теорией скачкообразного равновесия. За скачкообразным формированием новой полезной структуры, а значит, и нового вида, следует сравнительно длинный стационарный период. Далее прыжком образуется новый вид, за ним снова продолжительное равновесие, и так далее. Эволюция видов в этой гипотезе больше напоминает движение вверх ступеньками, чем движение вверх вдоль наклоненной плоскости. Тем, что продолжительность прыжка мала по сравнению с продолжительностью стационарного состояния, можно объяснить отсутствие среди окаменелостей чётких филогенетических линий: Малочисленные промежуточные формы, подобно хрупкому мостику от вида к виду, “упали” в пропасть времени и там безнадёжно затерялись.
Авторы этой подкорректированной теории Дарвина предполагают, что при изоляции определённой периферийной популяции, в ней может спонтанно состояться нарушение равновесия, например, вследствие существенного изменения внешних условий, и этого нарушения достаточно для сравнительно быстрой “адаптации” организмов к новым условиям. Источником “адаптации”, то есть движущей силой развития новых полезных структур, видятся мутации.
Однако, как было показан выше, механизм мутаций не является действенным ни в сжатые сроки, ни на протяжении миллионов лет, поскольку не содержит объяснения закрепления промежуточных мутационных этапов. Мутации же без промежуточных этапов, при которых за одну мутацию появляется, например, целая система слуха или нюха, то есть макромутации, — более чем сомнительны. Покажем это следующими расчетами.
Вероятность удачной перестановки элементов ДНК “макромутационного” масштаба сопоставима с вероятностью новой самосборки ДНК (10 40000, см. раздел 1.2). Пусть даже она будет в 10000000000 раз более благоприятной/большей, то есть 10 39990. Для оценки реалистичности появления конкретной комбинации надо определить частоту появления новых комбинаций. Как уже упоминалось, темп наследственной мутации (появление наследственной “муто-комбинации” ДНК) составляет меньше единицы на миллион новорождённых. Примем, что в популяции каждый день рождается миллион особей, — тогда частота появления мутантов в день будет меньше единицы (10 6 • 106 = 1). Значит, для появления одной удачной макромутации нужно 1039990 дней или 1039987,4 лет (для сравнения, сто миллиардов лет записывается цифрой 1011). Появление хотя бы одной новой полезной структуры в одной популяции за 100 миллиардов лет является событием математически невероятным (10 39976,4). А за 10 тыс. лет, требуемых пунктуализмом, — ещё более невероятным (10 39983,4).
С одной стороны, для микромутаций нет механизма их закрепления, а с другой, макромутации являются событиями безмерно маловероятными. Ни микро-, ни макромутации не производят новых полезных структур.
Таким образом, механизм мутаций не обеспечивает теоретического объяснения возникновения полезных структур, не является логичным на фоне уровня сложности кода ДНК, и его действенность не подтверждается мутационными экспериментами.
Механизм мутаций, таким образом, не действенен.
Когда Вам говорят об эволюции, знайте, что она лишена источника новых структур/систем, и эволюционист не сможет объяснить, как теоретически механизм мутаций мог бы выдавать новые полезные структуры. Теория лишена сердцевины.
ЭВОЛЮЦИОНИЗМ ТРЕБУЕТ ЧУДЕС В СЕКТОРЕ ПРОИСХОЖДЕНИЯ ВИДОВ
Богдан Рудый
В организме млекопитающих имеется множество систем: нервная, кровеносная, лимфатическая, дыхательная, эндокринная, пищеварительная система, система слуха, обонятельная, зрительная, тактильная и т.д. (причём согласованность всех этих систем справедливо вывести в дополнительную систему, метасистему). Нетрудно составить приблизительный список событий/организационных моментов, необходимых для мутационно-случайного появления какой-то отдельной системы.
Для каждого из этих событий можно попробовать грубо оценить математическую вероятность, исходя из эмпирически установленного темпа мутаций для данной системы.
Возьмём кровеносную систему. Далее выделим сосудистую подсистему. А в этой подсистеме выделим клапанную подсистему. Строение сосудов этой „подподсистемы” таково: от сердца идут артерии, они разветвляются в артериоли и дальше в капилляры. Капилляры же, наоборот, всё больше сходятся в венулы, а те — в вены, которые, в конце концов, приходят к сердцу. При этом лишь последний из пяти типов сосудов — вены — содержит клапаны (исключение составляет пара наибольших артерий).
Вот схема вероятностных расчетов только для одного структурного элемента, а именно, для клапанной подсистемы кровеносной системы:
— Вероятность того, что в одной из N вен организма самопоявится хотя бы одно клеточное образование, которое имеет структуру полнофункционального клапана, составляет Р1;
— Вероятность того, что во всех венах (а вены имеются лишь одним из M типов сосудов) самопоявится клеточное образование с одинаковыми структурами (клапан), составляет Р2;
— Вероятность того, что во всех случаях клапаны будут направлены в одном направлении, составляет Р3;
— Вероятность того, что это направление будет именно от артерий к венам, составляет Р4;
— Вероятность того, что во всех случаях количество клапанов будет одинаковым, составляет Р5;
— Вероятность того, что во всех случаях клапаны будут располагаться в структурно одинаковом („правильном”) месте, составляет Р6;
…
Эти вероятности придётся перемножить, так что результат будет катастрофически маленьким. Но это значения всё равно будет характеризовать возможность самовозникновения лишь одной из подподсистем кровеносной системы, так что вероятность самовозникновения целой системы намного меньше.
Предположим, что для одной системы имело место „чудо” происшествия многих событий в особо сжатые сроки, — но неужели такое могло произойти для всех систем?! Предположим для одного вида организмов имело место „чудо из чудес”, — но неужели такое могло произойти для всех видов (ведь многие виды имеют уникальные системы наподобие „системы навигации по магнитному полю”, „системы эхолокации”, „системы передузнания катаклизмов”)?!
Кроме того, во время самоформирования клапанной подсистемы, вследствие случайного характера мутаций, некоторые артерии (а не только вены) содержали бы клапаны, а многие вены не содержали бы клапанов; или появлялись бы не клапаны, а другие образования; или же клапаны, но неодинаковой формы, положения, направления; или же разное количество клапанов и т.п. Одним словом, если бы происхождение кровеносной системы было случайно-мутационным, то прослеживались бы остаточные следы неудачных попыток („сосудистые атавизмы”). Но таких следов не прослеживается. Должно было бы существовать множество „пробных” моментов в структуре системы.
Уже сама лишь вероятность появления „пробных” моментов чрезвычайно мала (условно — „по 1 тыс. лет на один клапан для популяции в 1 млн. индивидов с темпом размножения на уровне 1 млн. в день” ). Поэтому вероятность появления согласованной системы большого числа пробных моментов „астрономически” мала. А уж вероятность доведения системы до такого совершенства, когда все неправильности убраны, все следы проб и ошибок выметены — вообще гиганстски астрономически ничтожна.
Если учёный-эволюционист скажет, что такие чуда не исключены, то следует сделать вывод о его „учёности”: это прямой отход от научного метода, это не наука, а басне-слагательство. Вдобавок, в таком случае мутация несёт основные признаки интеллекта, так что её нельзя отличить от разумного существа, — она долепливает прекрасно подходящие структурные моменты к более общей структуре и делает это с „вероятностями”, намного превышающими среднестатистическое значение. — Мутация, которая постоянно не укладывается в статистические („средне-вероятностные”) рамки, утрачивает случайную природу, то есть свою главную особенность.
Таким образом, вероятностные расчеты (сопоставления известного темпа и масштаба мутаций с количеством необходимых архитектурных моментов и со временным промежутком, требуемым теорией эволюции) приводят нас к выводу, что мутация имеет не случайную, а целенаправленную/интеллектуальную природу. Но абсолютно точно известно, что мутация является, наоборот, случайной, а не интеллектуальной!
Если модель требует „вероятностного чуда” только в одном случае (виде, системе, органе), то это одно дело. Но когда во всех случаях, то это совсем другое дело. Здесь уже открывается полное банкротство модели. (Хотя, да, формально-математическое банкротство модели открывается не на 100%. Тогда, не остается ничего, как только сказать, что такова судьба нашей науки — двольствоваться понятием „почти на 100%”.)
Описанные выше события самовозникновения систем организма подпадают под слово „чудеса”. С этим согласен экс-президент Французской академии наук, эволюционист П.-П. Грассé:
“Своевременное появление мутаций, которое позволяло бы животным и растениям удовлетворять свои потребности, выглядит невероятным. Но теория Дарвина требует ещё большего: одному растению или животному нужны были бы тысячи и тысячи удачных, своевременных событий. То есть, чудеса стали бы правилом: происходили бы события бесконечно малой вероятности” .
Итак, мы упираемся в то, что за происхождение видов отвечает нечто, имеющее разумную природу. В рамки эволюционной схемы это нечто не вписывается, поскольку будет называться чудом. В рамки же креационной модели оно прекрасно вписывается, хотя и непонятным остаётся происхождение самого сотворившего Интеллекта и процессы внутри Него.
ИЗ ДИСКУССИИ БОГДАНА РУДОГО С АЛЕКСАНДРОМ N.
...
ОПРЕДЕЛЕНИЕ МИКРО- И МАКРОЭВОЛЮЦИИ
Вот определения микроэволюции по словарю (
ссылка):
Микроэволюция — эволюционные преобразования внутри вида на уровне популяций и демов, ведущие к внутривидовой дивергенции и видообразованию.
Макроэволюция — эволюционный процесс образования из видов, возникших в результате микроэволюции, новых родов, из родов — новых семейств и т.д.
Данные определения находятся в полном согласии с определениями А.С. Хоменкова, научного сотрудника, выпускника биофака МГУ, который определяет микроэволюцию как «приспособительную изменчивость организмов, позволяющую им выживать в меняющихся условиях среды обитания», а макроэволюцию — как «образование новых биологических таксонов».
Сущностью эволюции является постоянное появление новых и всё более мощных способностей. В 99% случаев предполагаемой эволюции возникают новые полезные структуры — органы, системы, способности. При эволюции ПОВЫШАЕТСЯ КОНСТРУКТИВНАЯ СЛОЖНОСТЬ, само-«доразрабатывается» проект. При эволюции должны быть существенные изменения, позволяющие говорить об эволюционном усложнении.
400 ПОРОД/ВИДОВ СОБАК: МИКРОЭВОЛЮЦИЯ ИЛИ НЕТ?
Вы говорите, что «прогресс — сущность эволюции», имея в виду, что любое удачное подстраивание генома под внешнюю среду (состоящее пусть даже в сокращении органов и способностей) является улучшением/прогрессом.
С другой стороны, Вы говорите о собаках, что там и не пахнет эволюцией, поскольку нет изменения генетической структуры популяций или возникновения различий между организмами.
Но подумайте: если волк занял всю нишу «волков», так что всё лишнее потомство гибнет из-за нехватки пищи, то выделение из волка таксы, способной занять совсем другую нишу «охотников на норных зверей», не будет ли являться прогрессом, т.е. эволюцией в Ваших же терминах? — Это микроэволюция.
Добавьте сюда то, что при разбитии собаки на 400 пород/видов имеет место «изменение генетической структуры популяций, возникновение различий между организмами» (т.е. микроэволюция согласно словарному определению). Ведь, как все эти 400 таксонов, столь разные фенотипически, могут быть не разными генетически? Они весьма различны по признакам, и различие восходит именно к структуре ДНК: структура/конфигурация аллелей специфична для каждого вида/породы собак. Поэтому, СОГЛАСНО СЛОВАРНОМУ ОПРЕДЕЛЕНИЮ, ЭТО МИКРОЭВОЛЮЦИЯ.
То, что действие мутагенов (халкицин, разрушающий веретенце деления, и УФ-излучение) в случае растений и даже отсутствие такого действия в случае бактерий приводит к дополнительному (не кроссинговерному) изменению структуры ДНК, так это я знаю. Но ни мутагенные растения, ни даже бактерии (у которых длина мутированных участков ДНК составляет десятки процентов!) почему-то не становятся существенно отличными от исходных. У них не возникают новые, невиданные органы или способности. У ряски не начинает возникать цветок, и ряска не превращается в пальму (или наоборот, как считает Эдуард). Микроизменения под действием мутагенов очень недалеки от чисто кроссинговерных изменений.
Если Вы скажете: «Количества поколений не хватает им! Ряски со временем превратятся в гладиолусы, тополя и пальмы», то я возражу Вам, что у бактерий этого недостатка нет, но многочистенные мутагенные эволо-эксперименты над ними провалились: «Учёные десятилетиями пытались получить из одних бактерий другие. Количество мутационных изменений увеличивали излучением и специальной химической средой. Бактерии очень быстро размножаются, образуя новые поколения. За годы экспериментов они прошли эволюционный путь, соответствующий сотням миллионов лет для высших животных. Мутантные штаммы бактерий постоянно возвращались к исходному ‘дикому’ типу. Полученные результаты не подтвердили основное положение эволюционной теории о саморазвитии жизни из простейших организмов» [канд. биол. наук С. Вертьянов].
ОБ «ОТСУТСТВИИ» ПРИНЦИПИАЛЬНОГО РАЗЛИЧИЯ МЕЖДУ МИКРОЭВОЛЮЦИЕЙ И МАКРОЭВОЛЮЦИЕЙ
Биолог А.С. Хоменков в статье «Размышления над учебником биологии» пишет:
«…Современная биология со всей определенностью указывает на то, что микроэволюция принципиально отличается от макроэволюции и никогда в нее не переходит. Часто встречающиеся в природе "горизонтальные", микроэволюционные изменения, как пишут биолог из Мюнхенского политехнического университета доктор Зигфрид Шерер и его коллега Райнхард Юнкер, являются следствием перегруппировки уже существующих генов, подобно тому, как “в ходе карточной игры постоянное перемешивание и раздача карт создают все новые и новые их сочетания, что, однако, не приводит к появлению новых карт [1] — необходимой для макроэволюции генетической информации. Сам же генетический аппарат, по словам исследователя Фрэнсиса Хитчинга, является "мощным стабилизирующим механизмом, основной целью которого является предотвращение эволюционирования новых форм" [2].
Эту точку зрения разделяет сейчас большинство исследователей, занимающихся молекулярными механизмами наследственности. Так, на одном из совещаний ведущих мировых эволюционистов, проходящих во второй половине ХХ столетия — то есть когда уже были раскрыты молекулярные основы генетики — обсуждался вопрос: можно ли распространять механизмы, лежащие в основе микроэволюции, чтобы объяснить феномен макроэволюции. Ответ был категоричен — “определенно нет” [3].
Исследователь Даррел Кауц писал по этому же поводу следующее: “Людей вводят в заблуждение, заставляя верить, что поскольку микроэволюция — реальность, то макроэволюция такая же реальность [4]. Заслуженный профессор биологии в отставке из Университета Эндрюса — Фрэнк Марш — также утверждал со всей определенностью:“Микроэволюция, да. Макроэволюция, нет! Это факт... огромной важности, заслуживающий глубокого изучения” [5]. По словам доктора философии в области генетики Лейна Лестера и его коллеги Реймонда Болина “биологические изменения имеют рамки и... эти рамки установлены структурой и функциями генетического механизма” [6].
…Наука, со всей определенностью отвергающая эволюционный миф: “предложенные эволюционной теорией механизмы эволюции могут изменить данный фенотип внутри определенных границ, но не настолько, чтобы можно было ожидать возникновения новых функций в плане развития от низших форм к высшим [с увеличением сложности]” [7]. Этот вывод был сделан на основании исследования молекулярного механизма наследования признаков и подкреплен конкретными математическими расчетами.
Достаточно сказать, что вероятность конкретного изменения в генетическом аппарате, затрагивающего структуру только лишь пяти белков, составляет величину порядка 10^-275 [8]. "Нет смысла обсуждать эти цифры. При такой вероятности требуемой мутации за все время существования жизни во вселенной не смог бы появиться ни один сложный признак” [9]. По словам исследователя И.Л.Коэна "с математической точки зрения, основанной на законах вероятности, совершенно невозможно, чтобы эволюция была механизмом, создавшим примерно 6 млн. видов известных сегодня растений и животных" [10]. Поэтому, — утверждает Коэн, — "в тот момент, когда система ДНК—РНК стала понятной, полемика между эволюционистами и креационистами должна была сразу же прекратиться" [11].
Итак, Дарвин глубоко ошибался, ставя знак равенства между изменчивостью живых существ и эволюционным усложнением. Изменчивость имеет четко определенные границы, которые никогда и ни кем не переходятся.
Сколько бы не изменялись вьюрки на Галапагосских островах — они всегда останутся вьюрками и никогда не превратятся в аистов или же летучих мышей, поскольку законы природы запрещают подобные превращения. Из плавников рыбы также никогда не возникнет конечность наземных животных, а из чешуи динозавров никогда не образуются перья птиц. Невозможно эволюционное образование у млекопитающих тех принципиально новых признаков, которые отсутствуют у их предполагаемых предков, а именно — шерстяного покрова, постоянной температуры тела, вскармливания своих детенышей молоком. Казалось бы, все эти выводы экспериментально подтвердить невозможно из-за тех огромных сроков, которые, по мнению эволюционистов, требуются для прохождения макроэволюции. Однако, это не совсем так. Данные, подтверждающие невозможность прохождения макроэволюционных процессов, не так давно были получены в экспериментах на бактериях.
Дело в том, что для прохождения предполагаемого эволюционного процесса нужно не абсолютное время, а количество поколений, каждое из которых подвержено небольшим изменениям, передающимся по наследству следующему поколению.
Ученые-эволюционисты подсчитали, что около ста тысяч сменивших друг друга поколений было бы достаточно, чтобы из самого примитивного “первобытного человека”, жившего, по их предположению, многие сотни тысяч лет назад, достичь уровня человека современного [12]. “Такое количество поколений может быть достигнуто у бактерий чуть больше, чем за один год. Бактерии нетребовательны в разведении и позволяют проводить опыты с огромным количеством особей [1 мг бактерий соответствует приблизительно 10 миллиардам особей]. Поэтому они вполне подходят для экспериментальных проверок эволюционной модели” [13].
И такая экспериментальная проверка была проведена. Опыты проводились не один год и даже не одно десятилетие, что по количеству смененных поколений вполне сопоставимо с предполагаемыми сроками эволюционного процесса. Однако, НИКАКИХ СУЩЕСТВЕННЫХ ИЗМЕНЕНИЙ, ПОЗВОЛЯЮЩИХ ГОВОРИТЬ ОБ ЭВОЛЮЦИОННОМ УСЛОЖНЕНИИ, У БАКТЕРИЙ ОБНАРУЖЕНО НЕ БЫЛО. Полученные результаты “свидетельствуют о большой генетической стабильности бактерий” [14]. Изменения были такие же, как и при проведении селекционных работ с обычными сельскохозяйственными животными и растениями [15]. “Все результаты наблюдений относятся к области микроэволюции. Ни в одном из случаев не могло быть доказано возникновение качественно нового генетического материала” [16]. При всем этом “стабильность основных форм бактерий подтверждается результатами генного картирования... Можно доказать явления микроэволюции у бактерий, образовавших новые штаммы с измененными биохимическими и физиологическими свойствами, однако эти факты не дают экспериментальных подтверждений макроэволюции, того, что из известных ранее возникли новые основные формы или конструкции” [17]».
Ссылки:
[1] — Юнкер Р.; Шерер З. История происхождения и развития жизни. — СПб. Кайрос. 1997, с. 34.
[2] — Francis Hitching. The Neck of the Giraffe. — New Jersey, Bergenfield: Renguin Books, 1982. Цит. по: Кузнецов, с. 29.
[3] — Roger Lewin, “Evolutionary Theory Under Fire,” Sciencе, Vol. 210, No. 4472 (November 21, 1980), pp. 883. Цит. по: Тейлор, с. 87.
[4] — Darrel Kautz, The Origin of Living Things (10025 W. Nash St., Milwaukee, Wisconsin 53222: Darel Kautz, 1988), p. 6. Цит. по: П. Тейлор. Сотворение… — М., 1994. — С. 87.
[5] — Frank L. Marsh, “Genetic Variation, Limitless or Limited?’, Creation Research Society Quarterly, Vol. 19, No. 4 (1983), pp. 204-206. Цит по: Тейлор, с. 87.
[6] — Lane P. Lester and Raymond G. Bohlin, The Natural Limits of Biological Change (Grand Rapids, Michigan: Zondervan (Probe, 1984), p. 153. Цит. по: Тейлор, с. 85. Они же писали: “...видообразование не затрагивает основную конструкцию организма. Это просто расщепление генофонда одного вида, чтобы создать два. Учитывая действие сдерживающих факторов регулирующих механизмов и неспособность любых мутаций производить новую генетическую информацию, следует ожидать сохранения основной схемы” [там же, (p. 168), цит. по: Тейлор, с. 85].
[7] — Юнкер, Шерер, с. 92.
[8] — Кордюм В.А. Эволюция и биосфера. — Киев.: Наукова думка. 1982, с.24.
[9] — Цит.: там же, с.24.
[10] — L.Cohen, Darwin Was Wrong — A Study in Probabilities (P.O.Box 231, Greenvale, New York 11548: New Research Publications, Inc., 1984), p. 8. Цит. по: Тейлор, с. 24.
[11] — Там же, (р. 4-5).
[12] — Юнкер, Шерер,с. 41.
[13] — Там же, с. 41.
[14] — Там же, с. 43.
[15] — “Новые свойства ограничены узкой сферой. Исходный тип распознаваем, и обратная мутация принципиально возможна” (там же, с. 47). Все изменения, которые были получены у бактерий в ходе проведенных опытов “остаются в области микроэволюции, подобно проводимому человеком на протяжении столетий разведению животных и растений” (там же, с. 47).
[16] — Там же, с. 41.
[17] — Там же, с. 49.
ВЫВОД:
Итак, «данные, подтверждающие невозможность прохождения макроэволюционных процессов,… были получены в экспериментах на бактериях».
Перерастание многих небольших изменений в одно огромное изменение ДОЛЖНО ПРИНИМАТЬСЯ НА ВЕРУ. Это предположение (вера) не только не подтверждается научно, но оно В ЗНАЧИТЕЛЬНОЙ МЕРЕ НАУЧНО ОПРОВЕРГНУТО, поскольку отсутствие подтверждений гипотезы при наличии достаточного объёма информации, в которой такие подтверждения должны были бы содержаться, является опровержением гипотезы.
(Или же Вы попытаетесь доказать принципиальную разницу между бактериями и многоклеточными?)